Mekanisme pertahanan paru

Inhalasi udara memungkinkan masuknya debu, partikel iritan dan patogen. Area permukaan yang sangat luas menyebabkan banyak kemungkinan mengalami kerusakan, dan lingkungan lembab hangat merupakan kondisi ideal untuk infeksi bakteri. Untuk mempertahankan fungsinya dibutuhkan mekanisme pertahanan yang kuat. Disfungsi mekanisme pertahanan tersebut mendasari banyak penyakit respirasi (Ward, 2008).

Debu dan partikel dengan ukuran lebih besar dari 10 µm akan dihambat oleh rambut dan mukus pada lubang hidung dan nasofaring.Transpor mukosilier pada akhirnya akan memindahkan partikel tersebut ke faring dan kemudian ditelan. Hanya partikel yang kurang dari 5 µm biasanya kemudian masuk melewati trakea. Nasofaring juga memiliki fungsi sebagai penghangat dan pelembab penting bagi udara inhalasi, sehingga mencegah kekeringan epitel. Partikel iritan dalam hidung dan trakea yang diinhalasi atau dibawa dari regio distal melalui transpor mukosilier merangsang reseptor iritan mencetuskan bersin dan batuk untuk mengeluarkan benda asing (Rahmatullah 2007).

Transpor mukosilier adalah pemindahan pemindahan benda asing menuju faring untuk kemudian ditelan. Transpor mukosilier melibatkan silia dan mukus pada epitel respiratori. Epitel respiratori dilapisi oleh 5-10 µm lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol). Silia pada sel - sel epitel berdenyut secara sinkron membawa partikel debris dan seluler bersamanya. Waktu yang diperlukan mukus dari bronkus besar untuk mencapai faring adalah sekitar 40 menit dan dari bronkolus respiratorius perlu beberapa hari. Banyak faktor yang dapat mengganggu mekanisme tersebut misalnya peningkatan viskositas atau ketebalan mukus. Transpor mukosilier dapat mengalami penurunan akibat merokok, polutan, anestetik dan infeksi, serta pada fibrosis kistik (Rahmatullah 2007).

Mukus dihasilkan oleh sel - sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa. Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat (musin) yang memberikan sifat seperti gel pada mukus. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel - sel epitel atau sel - sel yang berasal dari plasma seperti α₁-antitripsin. α₁-antitripsin akan menghambat aksi protease yang dilepaskan oleh bakteri dan neutrofil yang akan mendegradasi protein. Defisiensi α₁-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema (Rahmatullah 2007).

Protein surfaktan A memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel - partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan nafas dan memiliki sifat anti jamur dan bakterisidal. Lisozim, protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil akan membentuk imunitas nonspesifik pada saluran nafas. Imunoglobulin A sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan nafas. IgA, IgM, dan IgG akan mengaglutinisasi dan mengopsonisasi partikel antigenik. IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa (Rahmatullah 2007).

Makrofag adalah fagosit mononuklear yang ditemukan di sepanjang saluran nafas. Makrofag memberikan proteksi halus melawan mikroorganisme yang diinhalasi dan partikel lain dengan fagositosis (menelan semua). Bahan organik yang difagosit biasanya ditelan, sedangkan bahan anorganik disekuestrasi di dalam sel. Karena epitel alveolar tidak memiliki silia, maka makrofag alveolar merupakan kunci untuk membuang materi. Pada infeksi yang lebih berat makrofag dapat menginisiasi respons radang dan melalui pelepasan chemoattractant seperti leukotrienB₄ meningkatkan infiltrasi neutrofil dari plasma. Fungsi lain dari makrofag adalah bersihan protein surfaktan dan supresi respons imun yang tidak diperlukan dengan menghasilkan sitokin anti-inflamasi seperti interleukin-10 (IL-10) dan transforming growth factor β (TGFβ) (Rahmatullah 2007).

Referensi :

Rahmatullah, Pasiyan. 2007. Ilmu Penyakit Dalan : Pneumonitis dan Penyakit Paru Lingkungan. Jakarta : Departemen Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.

Ward, J.P.T. 2008.At A Glance : Sistem Respirasi. Jakarta : Erlangga.